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In: Vega MA ed. Gene Targeting. CRC Press,p Smithies O. Trends Genet ; 9: Sundberg JP.

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The mutational spectrum in Waardenburg syndrome. Hum Mol Genet ; 4: Jackson IJ, Raymond S.

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Genes Dev ; Abnormal myotonic dystrophy protein kinase levels produce only mild myopathy in mice. Nat Genet ; Doolittle, D. Catalog of mutant genes and polymorphic loci.

Genetic Variants and Strains of the Laboratory Mouse. Oxford: Oxford University Press,p Inherited mouse mutations: models for the study of alopecia. J Invest Dermatol ; 95S-6S. Alopecia universalis associated with a mutation in the human hairless gene.

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Histochem Cell Biol ; Pfister Sl. Aortic thromboxane receptor deficiency alters vascular reactivity in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis ; 1 in press.

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Quantification and characterization of aortic cholesterol in rabbits fed a high-cholesterol diet. Int J Food Sci Nutr ; Vitamin E inhibits CD36 scavenger receptor expression in hypercholesterolemic rabbits.

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J Clin Invest ; Transgenic mice carrying the apolipoprotein E3-Leiden gene exhibit hyperlipoproteinemia.

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J Thromb Haemost ; 3: Srivastava N. ATP binding cassette transporter A1 -key roles in cellular lipid transport and atherosclerosis. Mol Cell Biochem ; mes de la diabetes sudáfrica. vcct testing for diabetes lisinopril side effects impotence and diabetes pituitaria tumor sintomas de diabetes mental health issues with diabetes diabetes action plan uk wikipedia diabetes islets of langerhans secrete i have diabetes de ratones knockout apoe cholesterol and diabetes diet candibene schwangerschaftsdiabetess daun sambung nyawa obat diabetes de ratones knockout apoe sintomas de una pre diabetes test t slim insulin pump supplies tsa diabetes needles smad4 testing for diabetes solman charm overview of diabetes medications stoppler diabetes insipidus diabetes mellitus type 1 prognosis of lungs post cardiac injury syndrome read more diabetes insipidus.

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Desde los comienzos del siglo pasado hasta nuestros días, los modelos murinos han contribuido a la comprensión de la patogénesis de muchas enfermedades y al desarrollo de nuevas terapias. Palabras clave: modelos animales, enfermedades hereditarias, ratón de laboratorio. Murine models for human diseases. This article is a bibliographic review concerning mouse mutations, spontaneous, induced or genetically engineered, diabetes de ratones knockout apoe models of human genetic diseases.

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En forma paralela ha este desarrollo del conocimiento sobre la patología humana, se identificaron, o crearon, modelos animales de distintas enfermedades humanas. Estos modelos ayudan a la comprensión diabetes de ratones knockout apoe la patogénesis de muchas enfermedades y pueden ayudar en el desarrollo de terapias que sustituyan la función defectiva de un gen determinado. Recordemos que, para la medicina experimental, el ratón es un organismo modelo que ofrece muchas ventajas con respecto a otros modelos genéticos como la mosca Drosophila melanogaster, el nematodo Cae-norhabditis elegans recordar que ambos tienen sus genomas secuenciados en forma completa e inclusive la rata.

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Esta eliminación selectiva nos provee de un método directo para generar animales a los cuales les falte un tipo celular específico e inclusive hasta un linaje celular completo. En este caso, el efecto citotóxico se produce inmediatamente después de la activación del transgén en el tejido blanco debido a los promotores específicos de tejido.

Otra estrategia se basa en la expresión intracelular inducida de la enzima diabetes de ratones knockout apoe quinasa derivada del virus del herpes HSV-tk.

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Actualmente, el uso de recom-binasas sitio-específicas como Cre o Flp han provoca-do un vuelco hacia este tipo de transgénesis condicional4, 5, 6. Otro ejemplo es la asociación, en la construcción de un animal transgénico, de diabetes de ratones knockout apoe oncogén con un promotor ubicuo, lo que lleva al desarrollo de una alta frecuencia de neoplasias.

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Esta misma fusión se produce en los pacientes leucémicos como resultante de una translocación recíproca 9qq11, denominada cromosoma Filadelfia.

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En el primer caso, se produjeron ratones transgénicos diabetes de ratones knockout apoe todos las cepas de virus de la poliomielitis incorporando en el genoma murino el gen humano que codifica para el receptor celular del virus.

Al ser inoculados con el virus, estos ratones transgénicos reproducen los síntomas clínicos observados en humanos y primates y por lo tanto representan un modelo excelente para los estudios moleculares de la patogénesis de la poliomielitis, así como para la evaluación de nuevas vacunas9.

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Se han descripto varias técnicas capaces de llevar a cabo la incorporación de grandes segmentos de ADN hasta kb a la línea germinal de los ratones utilizando vectores YAC o BAC. Este tipo de transgénicos son de gran utilidad cuando el defecto genético resulta de una alteración cuya causa molecular es desconocida o poco estudiada6, 10, Utilizando este sistema se han creado dos modelos originales de enfermedades humanas muy complejas, como son la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y el síndrome de Down12, Para lograr avances sobre el conocimiento de la relevancia funcional de esta región del cromosoma 21, Smith y colaboradores han construido un panel de ratones transgénicos, que portan, cada cual, un YAC diabetes de ratones knockout apoe conteniendo fragmentos de ADN del cromosoma 21 humano.

En total este panel de ratones abarca una región contigua de aproximadamente 2 Mb, comprendiendo toda diabetes de ratones knockout apoe región 21q Es interesante el hallazgo de dos líneas de ratones conteniendo YACs diferentes, no superpuestos, que presentaban fallas en el aprendizaje.

Estos ratones fueron cruzados con otra línea de ratones cuyo gen endógeno huntingtina había sido anulado por técnicas de mutagénesis dirigida.

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Es llamativo ver que el gen humano alelo normal puede rescatar el fenotipo letal de los embriones nulos para el gen huntingtina, indicando que el gen humano es funcional en el ratón.

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Todos estos modelos tienen aspectos comunes entre el fenotipo mutante y la correspondiente enfermedad humana. Nos limitaremos a presentar brevemente tres de esas enfermedades:. Las personas afectadas por este desorden tienen deficiencias en los ganglios nerviosos entéricos lo que resulta en megacolon, bloqueos intestinales y constipación crónica.

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Existen formas dominantes y recesivas de la enfermedad. Para los tres genes mencionados se han desarrollado ratones KO que han aportado valiosa información respecto a la patogenia de la enfermedad, aunque existen algunas diferencias fenotípicas con la enfermedad humana.

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Esto demuestra que muchas veces los tejidos murinos y humanos responden de manera diferente a la falta de función de un determinado gen. La mutación W fue descripta diabetes de ratones knockout apoe y ha sido ampliamente estudiada a lo largo del siglo XX, source que se trata de un locus muy sensible a la aparición de mutaciones.

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El locus W ahora KitW se localiza en el cromosoma 5 del genoma murino y se han identificado alrededor de 60 alelos diferentes. Los ratones heterocigotas exhiben manchas blancas en la cabeza y el vientre, un fenotipo muy similar al del piebaldismo humano.

Es diabetes de ratones knockout apoe que todas las mutaciones, tanto en el hombre como en el ratón, afectan el dominio tirosina quinasa de la proteína.

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El fenotipo que estamos describiendo es idéntico al que muestran los ratones afectados por la mutación Steel Sl. Sorprendentemente, no se han identificado mutaciones en este gen en personas con piebaldismo Splotch es una mutación semi-dominante que presenta varios alelos Diabetes de ratones knockout apoe, Spd, Sp2H, entre otros que causan manchas blancas en el abdomen, cola y pies en el estado heterocigota.

Los ratones homocigotas suelen morir durante la gestación por severos defectos en el tubo neural y los ganglios espinales.

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El gen murino Mitf resultó ser codificado por otro locus mutante, microphthalmia miahora Mitfmi cromosoma 6. Todos los alelos de mi causan anomalías en los melanocitos que llevan a defectos en la pigmentación y sordera.

En la Tabla 2 podemos observar algunos de estos mutantes que han resultado ser diabetes de ratones knockout apoe modelos, ya que comparten sorprendentes similitudes en el fenotipo.

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Dentro de las anomalías hereditarias de la visión podemos diferenciar a aquellas que afectan el desarrollo de la retina y a las que involucran procesos degenerativos de la misma. Dentro del primer grupo se encuentra la aniridia, que resulta en la hipoplasia del iris.

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El homólogo murino es la mutación small eye Seycuyo locus se encuentra en el cromosoma 2 Pax6Sey. La dosis génica diabetes de ratones knockout apoe ser crítica en la función del gen Pax6, tanto en el ratón como en el hombre, ya que el diabetes de ratones knockout apoe del ojo es sensible al aumento, o la disminución, de la expresión del gen En el tipo de anormalidades degenerativas encontramos la retinitis pigmentosa RP.

Se han descripto formas autosómicas recesivas, autosómicas dominantes y ligadas al cromosoma X. Una de las mutaciones asociadas a la RP es la del gen de la rodopsina RHOun fotoreceptor source a proteínas G que interviene en los procesos de la visión con baja luz es por eso que los individuos afectados sufren especialmente de ceguera nocturna.

Existen varios modelos de ratones transgénicos diabetes de ratones knockout apoe expresan formas mutantes del gen Rho con procesos degenerativos de los fotoreceptores similares a los hallados en la enfermedad humana. Otro modelo importante para el estudio de RP es la mutación retinal degeneration-1 rd1descripta en la década de y ubicada en el cromosoma 5 del genoma murino.

Los animales homocigotas exhiben degeneración de todos los fotoreceptores de la retina al mes de vida.

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Hasta el momento, dos genes perteneciente al grupo de las miosinas no convencionales, Myo7a cromosoma7 y Myo6 cromosoma 9fueron aislados en el ratón. Las similitudes fenotípicas ambos comparten la degeneración diabetes de ratones knockout apoe órgano de Corti y los mapeos comparativos dieron los primeros indicios de que la mutación murina shaker1 sh1asociada a sordera, era homóloga al síndrome de Ushers tipo 1B. Actualmente se sabe que la mutación sh1 es un alelo mutado del gen Myo7a, por lo tanto su nueva nomenclatura27 es Myo7ash1.

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Dentro de los mecanismos implicados en los desórdenes esqueléticos podemos encontrar: i link alteraciones que afectan la composición bioquímica del hueso, diabetes de ratones knockout apoe las fallas en el patrón del desarrollo óseo durante la embriogénesis y iii la imposibilidad de establecer las proporciones correctas en el crecimiento de los huesos.

En la Tabla 3 se muestra una lista de genes murinos, y sus respectivas enfermedades homólogas humanas, que se encuentran involucrados en diversos trastornos óseos.

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Todos estos modelos animales presentan fenotipos que imitan, o permiten explicar, algunos aspectos de la correspondiente enfermedad humana. En el diabetes de ratones knockout apoe humano, gracias a la técnica del gen candidato, se logró identificar el gen HOXD13, el mismo se encuentra mutado en pacientes con sindactilia tipo II.

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Recientemente, se ha demostrado que las señales intercelulares mediadas por el factor de crecimiento de los fibroblastos símbolo en inglés: Fgf juega un papel importante en la coordinación del crecimiento del hueso endocondral y membranoso. La pérdida del crecimiento proporcional entre los ejes longitudinal y radial de los huesos resulta frecuentemente en displasias del esqueleto.

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Gracias a estudios realizados en familias con síndromes autosómicos dominantes asociados a problemas óseos, ha sido posible identificar mutaciones puntuales en los genes que codifican para los receptores de Fgf genes FGFR1 y FGFR2. Estos dos diabetes de ratones knockout apoe afectan el crecimiento del hueso intramembranoso, mientras que el FGFR3 generalmente afecta el hueso endocondral.

Se conocen tres enfermedades dominantes asociadas a mutaciones en el gen FGFR3.

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Es interesante notar que, por otro lado, los ratones heterocigotas para una mutación nula del gen Fgfr3 son fenotí-picamente normales y que los homocigotas presentan un fenotipo casi opuesto al humano, con crecimiento exagerado de los huesos largos y sordera Por ejemplo, se conocen por lo menos cinco formas diferentes de condrodisplasia y degeneración de cartílagos, todas resultantes de mutaciones en el mismo gen COL2A1. En el ratón, la mutación chondrodysplasia cho ha permitido el aislamiento, por la técnica del gen candidato, del gen Col11a1 diabetes de ratones knockout apoe su respectivo gen homólogo humano COL11A1responsable de una forma de diabetes de ratones knockout apoe presente en el síndrome de Stickler.

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Diabetes de ratones knockout apoe alrededor de mutaciones en el ratón que causan defectos neurológicos, neuromusculares o comportamentales. Entre ellas, hay unas 20 que pueden ser consideradas como modelos de enfermedades humanas, fundamentalmente aquellas que comparten un fenotipo neuromuscular o neurológico con el correspondiente desorden humano ver Tabla 4.

Este desorden neurodegenerativo es la cuarta causa de muerte en los países desarrollados.

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Se trata de una demencia progresiva en la que ciertas zonas específicas del cerebro sufren degeneración neuronal, lo diabetes de ratones knockout apoe lleva a la pérdida de la memoria y de las capacidades cognitivas. Ambos modelos comparten grandes similitudes con los casos humanos, sin embargo, las placas seniles uno de los rasgos histopatológicos característicos de EA se encuentran sólo en los ratones transgénicos para el gen mutado.

Cabe destacar que estos ratones transgénicos exhiben defectos en el aprendizaje, así como alteraciones cerebrales al envejecer.

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See more la Tabla 4 hay algunos ejemplos de modelos murinos pertenecientes a la primera categoría mutación Cchl1a3 y ratones KO para el gen Ryr1 y a la segunda categoría mutación Phk.

El gen responsable de la DMD fue el primer gen relacionado a una enfermedad humana de gran importancia que fuera descubierto a través de un clonaje posicional. Los mapeos comparativos y las similitudes en el diabetes de ratones knockout apoe llevaron a descubrir que el homólogo de DMD en el ratón era la mutación mdx X-linked muscular dystrophy. En el añoSicinski y colaboradores informaron de la presencia de una mutación puntual del gen Dmd en los ratones mutantes mdx ahora Dmdmdx.

Sin embargo, en los ratones mdx existe un alto grado de regeneración muscular lo que permite a los animales permanecer casi sin síntomas hasta el año de vida. A pesar de esta diferencia, varios laboratorios han usado esta mutación como modelo de DMD y DMB y en especial para el estudio de posibles terapias génicas.

Se trata de un doble mutante diabetes de ratones knockout apoe porta mutaciones en los genes mdx y Myod gen que codifica para un factor de transcripción miogénico 32, 33, Luego de varios años de mapeos y clonaje posicional, en el añose descubrió que el gen responsable de DM codificaba diabetes de ratones knockout apoe una quinasa de proteínas llamada DM Algoritmo de tratamiento de la diabetes aace 20200.

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